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Wissenschaftliche Grundlage für Olivenöl

Wissenschaftliche Grundlage für Olivenöl, einfach ungesättigte Fettsäuren, Antioxidantien und LDL-Oxidation

Autoren:Eurosciences Communication in Zusammenarbeit mit dem Institut für Arterioskleroseforschung an der Universität Münster

Einführung

Low-Density-Lipoproteine (LDL) sind der Hauptträger für Cholesterin im Blutplasma. Es gilt inzwischen als unbestritten, daß ein ursächlicher Zusammenhang zwischen erhöhten LDL-Cholesterinwerten und Arteriosklerose sowie der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit (KHK) besteht. Zunehmend sprechen Erkenntnisse dafür, daß LDL in seinem "ursprünglichen" Zustand eigentlich nicht schädlich ist. Wird es aber chemisch durch Oxidationsreaktionen verändert, kann es in der Arterienwand abgelagert werden, und einer Arteriosklerose ist der Weg bereitet. Die Empfindlichkeit der LDL-Partikel gegenüber einer Oxidation wird sowohl durch körpereigene (endogene) als auch durch externe (exogene) Faktoren bestimmt. Als exogener Faktor ist insbesondere die Ernährung zu nennen, und dabei kommt den unterschiedlichen Nahrungsfettsäuren sowie den antioxidativen Vitaminen eine entscheidende Bedeutung zu. Diese Zusammenfassung befaßt sich schwerpunktmäßig mit den Mechanismen der LDL-Oxidation und der Bedeutung, welche der Ernährung als wirksame Prophylaxe zukommt.

LDL-Oxidation (in der Atherogenese)

LDL transportieren den größten Teil des im Blut zirkulierenden Cholesterins. Es handelt sich dabei um kugelförmige Fett-Eiweiß-Partikel, die außen aus einer Hülle von Apolipoprotein B (Apo B) und Phospholipiden bestehen. Der Kern besteht aus Triglyceriden und Cholesterolestern. Ein LDL-Partikel enthält etwa 3.600 Fettsäuremoleküle, davon besteht ca. die Hälfte aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA). LDL enthalten außerdem Antioxidantien, wobei insbesondere das a -Tocopherol (Vitamin E) bedeutsam ist.

Die LDL-Oxidation ist eine Lipidperoxidation, d.h. eine Kettenreaktion, die durch freie Radikale, darunter versteht man reaktive Sauerstofformen, ausgelöst wird. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren neigen sehr stark zur Lipidperoxidation. Im Verlauf der Peroxidation entsteht eine Vielzahl von Abbauprodukten, welche sich mit dem LDL-Apo B verbinden. In vitro kann eine LDL-Oxidation herbeigeführt werden, indem es einem Kontakt mit glatten Muskelzellen, Endothelzellen, Makrophagen (Zellen, die aus den Blutzellen Monozyten durch deren Einwanderung in die Arterienwand entstehen) oder Metallionen (z.B. Kupfer oder Eisen) ausgesetzt wird. Die LDL-Oxidation in vivo ist noch kaum erforscht. Im Plasma sind die LDL vermutlich durch die dort vorhandenen Antioxidantien, beispielsweise Ascorbinsäure (Vitamin C) vor einer Oxidation geschützt. Es ist daher wahrscheinlich, daß die LDL-Oxidation eher in der Arterienwand als im strömenden Blut stattfindet. Vermutlich findet auch eine Oxidation in der Arterienwand nur statt, wenn die LDL-Partikel keine eigenen Antioxidantien mehr enthalten. Ein hoher Vitamin E-Gehalt in den LDL bietet beispielsweise einen wirksamen Schutz vor oxidativen Veränderungen, und eine Peroxidation setzt erst ein, wenn das a -Tocopherol in den LDL verbraucht ist.

LDL-Oxidation und Arteriosklerose

Ein wesentlicher Schritt bei der Entstehung einer Arteriosklerose besteht in einer LDL-Infiltration in die Arterienwand. Die LDL gelangen in die Intima, wo es zu oxidativen Veränderungen der Partikel kommen kann. Diese oxidativen Modifikationen führen zu einer unkontrollierten Aufnahme von LDL durch Makrophagen. Die Makrophagen wiederum werden als Folge der dadurch entstehenden massiven Lipidakkumulation in der Zelle in sog. Schaumzellen umgewandelt. Die Anhäufung von Schaumzellen in der Intima führt ihrerseits zur Bildung von "Fettstreifen". Zwar behindern diese den Blutdurchfluß in der Arterie noch nicht nennenswert, sie verwandeln sich aber sukzessive in einem der Narbenbildung ähnlichen Prozess in sog. fibröse Plaques, welche zu immer größeren arteriosklerotischen Läsionen werden, die dann zu klinischen Komplikationen führen können.

Olivenöl und LDL-Oxidation

Nahrungsfettsäuren können sich über verschiedene Mechanismen auf die LDL-Oxidation auswirken. Zunächst beeinflussen Menge und Zusammensetzung des Nahrungsfettes die Menge der in der Arterienwand vorhandenen LDL. Werden die durch die Nahrung aufgenommenen gesättigten Fettsäuren (SAFA) durch einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA) oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA) ersetzt, sinkt der Gehalt an LDL im Plasma. Dadurch ist weniger LDL vorhanden, welches in die Arterienwand aufgenommen und oxidativ verändert werden könnte. Auch die Fettsäurezusammensetzung der LDL-Partikel, und damit ihre Oxidationsempfindlichkeit, ist abhängig von der Art der Nahrungsfette. Wegen seines hohen Gehaltes an chemisch im Vergleich zu PUFA stabileren MUFA kann der Verzehr von Olivenöl vermutlich einen gewissen Schutz vor einer LDL-Oxidation bieten, welcher durch den hohen Gehalt an Antioxidantien in Olivenöl (Vitamin E und phenolische Verbindungen) noch erhöht wird (s.nachfolgende Kapitel).

Auswirkungen von Nahrungsfettsäuren auf die LDL-Oxidation

Die Bedeutung von MUFA und PUFA im Hinblick auf die Oxidationsempfindlichkeit von LDL ist in verschiedenen Studien untersucht worden. Zunächst zeigte sich in tierexperimentellen Untersuchungen, daß ölsäurereiche LDL-Partikel, die nach Fütterung mit Ölsäure (die einfach ungesättigte Ölsäure ist die Hauptfettsäure in Olivenöl) gebildet wurden, erstaunlich restistent gegenüber oxidativen Veränderungen waren. Ernährungsstudien bei Menschen konnten diese Befunde bestätigen. Sie haben gezeigt, daß der Gehalt der LDL an Linolsäure (die wichtigste PUFA aus der Nahrung, die in den meisten Pflanzenölen vorherrscht) eng mit dem Grad und dem Ausmaß der LDL-Oxidation zusammenhängt. Eine PUFA-reiche Ernährung, die eine PUFA-Anreicherung der LDL bewirkte, führte zur einer gesteigerten LDL-Oxidation im Vergleich zu einer MUFA-reichen Ernährung und damit MUFA-reichen LDL-Partikeln.

In weiteren Studien wurde untersucht, ob die erhöhte Resistenz der MUFA-reichen LDL-Partikel gegenüber einer Oxidation lediglich durch die Reduzierung des PUFA-Gehaltes bedingt ist, ober ob MUFA eine aktive oxidationshemmende Wirkung ausüben. Wenngleich diese Frage bisher nicht eindeutig geklärt ist, so sprechen die vorliegenden Befunde dafür, daß MUFA sowohl durch eigene quasi antioxidative Eigenschaften als auch durch eine Reduzierung des PUFA-Gehaltes der LDL-Partikel diese vor oxidativen Veränderungen schützen.

Nahrungsfettsäuren und zelluläre pro-oxidative Vorgänge

Studien haben gezeigt, daß eine Erhöhung der Zufuhr verschiedener Fettsäuretypen (MUFA, PUFA) auch die Fettsäurezusammensetzung der Monozyten-Membranen verändert und daß dieses wiederum auch die Produktion freier Radikale in Monozyten und Makrophagen beeinflußt. In einer Untersuchung wurden die Auswirkungen einer Ernährung mit MUFA oder PUFA vom Typ n-3 (in Fischölen) oder n-6 (in Pflanzenölen) auf die Bildung des freien Radikals Superoxid-Anion in Monozyten und Makrophagen verglichen. Lediglich durch die n-3 Fettsäuren konnte die Produktion freier Radikale vermindert werden, während die Monozyten nach der MUFA-reichen Kost keine Veränderungen und nach n-6-PUFA-Kost sogar einen Anstieg zeigten. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind bisher nicht bekannt, und die Ergebnisse konnten in anderen Studien nicht bestätigt werden. Weitere Forschung ist notwendig, um die Bedeutung der verschiedenen Nahrungsfettsäuren auf zelluläre pro-oxidative Vorgänge zu klären. Jedoch gibt es deutliche Hinweise darauf, daß auch andere MUFA-reiche Zellen (im direkten Vergleich mit n-6-PUFA) weniger anfällig gegenüber oxidativen Einflüssen sind. Dies ist vermutlich zumindest teilweise auf die veränderte Zusammensetzung der Zellmembran zurückzuführen.

Antioxidative Bestandteile des Olivenöls

Oxidative Einflüsse und dadurch bedingte Schäden spielen vermutlich bei der Entstehung verschiedener chronischer Erkrankungen, wie KHK und Krebserkrankungen, eine wichtige Rolle. Die Hypothese, daß alimentäre Antioxidantien, so wie sie auch in Olivenöl vorhanden sind, vor einer LDL-Oxidation schützen könnten, hat zu zahlreichen epidemiologischen und Interventionsstudien geführt.

Vitamin E (a -Tocopherol)

Epidemiologische Studien haben dokumentiert, daß das KHK-Risiko durch die Zufuhr hoher Vitamin E-Dosen (> 100 mg/Tag) über einen Zeitraum von mindestens zwei Jahren deutlich verringert werden konnte (31-65 %). Sowohl in Kurzzeitstudien als auch bei niedrigeren Dosen konnte keine Risikoverminderung nachgewiesen werden. Dies gilt ebenso für die Mehrzahl der randomisierten Interventionsstudien mit Vitamin E Supplementierung. Einschränkend ist jedoch zu erwähnen, daß bei diesen Studien das Studiendesign nicht zur Bestimmung kardiovaskulärer Endpunkte angelegt war, die Behandlungsdauer zu kurz oder die eingesetzten Dosen zu niedrig waren. Derzeit sind verschiedene großangelegte Studien im Gange, die eine Klärung der Frage nach einer KHK-Risikoverminderung durch Vitamin E-Supplementierung bringen sollen. Bis heute ist lediglich die Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) abgeschlossen. Diese randomisierte, placebo-kontrollierte Studie, die mit 2.000 KHK-Patienten durchgeführt wurde, hat ergeben, daß durch eine hochdosierte Vitamin E-Supplementierung zwar die Inzidenz nicht-tödlicher Herzanfälle gesenkt werden konnte, daß aber keine Auswirkung auf die kardiovaskuläre und Gesamt-Mortalität erreicht wurde.

An den bisher durchgeführten Interventionsstudien wird zuweilen kritisiert, daß eine nur wenige Jahre durchgeführte Behandlung mit Antioxidantien unzureichend sei, um protektive Wirkungen von Antioxidantien nachzuweisen, und daß eine Supplementierung über 20 oder mehr Jahre notwendig sei, um klinisch meßbare Schutzeffekte zu erzielen.

In einer Reihe experimenteller bzw. kontrollierter Studien wurden auch die Auswirkungen einer Vitamin E-Supplementierung auf die LDL-Oxidation untersucht. Die Vitamin E-Gabe bewirkte sowohl einen höheren a -Tocopherol-Gehalt im Plasma als auch in den LDL-Partikeln. Außerdem zeigten die LDL in vitro eine gesteigerte Oxidations-Resistenz, verglichen mit den Ausgangswerten. Das Ausmaß der Resistenzsteigerung zeigte eine enge Abhängigkeit von der Höhe der verabreichten Dosis. Wenn man nicht supplementierte Personen verglich, so zeigte sich bei denen, die einen natürlicherweise höheren Vitamin E-Gehalt im Plasma hatten, eine gesteigerte Resistenz gegenüber einer Oxidation der LDL im Vergleich zu Personen mit niedrigerem Vitamin E-Spiegel.

Phenolische Verbindungen

Neben Vitamin E enthält Olivenöl eine Vielzahl weiterer Mikroinhaltsstoffe, die für seinen einzigartigen Geruch und Geschmack verantwortlich sind. Unter diesen Bestandteilen (die etwa 2-3 % des unraffinierten Ölivenöls ausmachen) finden sich insbesondere phenolische Verbindungen wie Phenolsäuren und Polyphenole (zu denen die Flavonoide zählen), die auch in anderen pflanzlichen Lebensmitteln vorkommen, und die als Farb-, Geruchs- oder Geschmackstoffe wirken. Bedingt durch ihre besondere chemische Struktur sind sie aber auch als Antioxdantien wirksam, fangen freie Radikale ab und schützen so vor Lipidperoxidation. Außerdem haben sie entzündungshemmende und antihaemorrhagische Eigenschaften. Kardioprotektive Wirkungen von Flavonoiden konnten in der Sieben-Länder-Studie und in der Zutphen-Elderly-Studie nachgewiesen werden. In beiden korrelierte die Flavonoidzufuhr unabhängig und invers mit der KHK-Mortalität. Zur Bestätigung der kardioprotektiven Wirkungen der Flavonoide sind jedoch weitere Studien erforderlich.

Zusammenfassung und Schlußfolgerung

Zahlreiche Nachweise sprechen überzeugend dafür, daß oxidative Veränderung der LDL eine wichtige Rolle bei der Atherogenese spielen. Die LDL-Oxidation beginnt mit einer Peroxidation von PUFA, die sich in den LDL befinden. Die Fettsäurezusammensetzung der LDL-Partikel trägt somit entscheidend zur LDL-Oxidation bei. Die LDL-Fettsäurezusammensetzung (und damit auch die Oxidationsempfindlichkeit der LDL) wird beeinflußt durch die Nahrungsfettsäuren. Nach einer MUFA-reichen Kost sind die LDL-Partikel widerstandfähiger gegenüber oxidativen Modifikationen als nach PUFA-reicher Kost. Darüber hinaus ist vermutlich auch die Fettsäurezusammensetzung von Zellmembranen ernährungsabhängig, und eine MUFA-reiche Ernährung führt zu einem höheren MUFA-Gehalt in den Zellmembranen und damit zu einer höheren zellulären Widerstandsfähigkeit gegenüber oxidativen Einflüssen.

Alimentäre Antioxidantien wie Vitamin E und C, Flavonoide u.a. bieten gleichfalls einen wirksamen Schutz vor oxidativen Angriffen. Jüngste Untersuchungen haben gezeigt, daß nicht nur a -Tocopherol, sondern auch phenolische Verbindungen die LDL-Oxidation hemmen und das Arterioskleroserisiko vermindern. Weitere Forschungen sind jedoch notwendig, um die genauen Wirkmechanismen der Polyphenole auch in vivo zu klären.

Bisher wurden als hauptsächliche gesundheitliche Vorzüge der mediterranen Kost ihr geringer Gehalt an gesättigten Fettsäuren, ihr hoher MUFA-Gehalt sowie die reichliche Zufuhr komplexer Kohlenhydrate und Ballaststoffe erachtet. Die diskutierten aktuellen Forschungsergebnisse sprechen jedoch überzeugend dafür, daß weitere in der mediterranen Ernährung reichlich enthaltene Inhaltsstoffe, nämlich Antioxidantien, die aus Obst, Gemüse, aber auch aus Olivenöl stammen, zu ihrer protektiven Wirkung bei kardiovaskulären, Tumor- und anderen chronischen Erkrankungen beitragen. Die für die mediterrane Kost typische, durch den Olivenölkonsum bedingte hohe Zufuhr von MUFA verbindet die Vorteile einer Senkung von Gesamt- bzw. LDL-Cholesterinkonzentration und einer verminderten Oxidationsanfälligkeit der LDL-Partikel.

 

Quelle: ec.europa.eu/agriculture/index_de.htm