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VIII. Ernährungsfaktoren, MS-Pathogenese und MS-Typen

Wie im letzten Abschnitt ausgeführt ist die MS hauptsächlich ein Resultat aus sowohl der Aktivierung von T-Zellen gegen ZNS-Proteine, als auch des Zusammenbruchs der Blut-Hirn-Schranke, was zum Eindringen von Immunzellen ins ZNS-Gewebe und der darauf folgenden Demyelinisierung führt. Es gibt zwei Hauptkomponenten der Ernährung, die für die Aktivierung der T-Zellen und die Schädigung der BHS verantwortlich zu sein scheinen.

 

Die erste und vielleicht kritischste Komponente sind Nahrungsmittel-Antigene. Gell und Coombs (1975) beschrieben vier Klassen von Hypersensibilität, die als " ein gesteigerter Reaktionszustand, der eine schädigende Immunantwort enthält" definiert wird (Elgert, 1996). Jeder dieser Typen von Hypersensibilität verursacht Gewebeschäden durch verschiedene Arten von Immunreaktionen (Elgert, 1996). Die Typen I, III und IV hypersensibler Reaktionen sind relevant in dieser Diskussion im Bezug auf Nahrungsmittel (Sampson, 1991).

 

Typ I ist die klassische unmittelbare hypersensible Immunreaktion, die eine gesteigerte Produktion von IgE Antikörpern auf die Einnahme eines schädlich wirkenden Nahrungsmittels beinhaltet. Dies wird allgemein als Nahrungsmittelallergie bezeichnet, und der Leser wird auf Lichtenstein (1993) verwiesen im Hinblick auf einen ausführlichen Überblick über die Immunantwort auf Allergene. Man bemerke, daß nur diese spezifische Reaktion als Allergie bezeichnet wird, während alle anderen Reaktionen als Hypersensibilitäten zu gelten haben. Kurzgefaßt, ein Allergen im Blut stimuliert durch eine komplexe Reihe von Immunantworten Mastzellen und Basophile (spezifische Arten von Immunzellen), verschiedene chemische Stoffe und Hormone abzusondern, wie Histamine, Leokotriene und Tumornekrosefaktoren. Es ist wohlgesichert, daß die chemischen Stoffe, die von aktivierten Basophilen und Mastzellen abgesondert werden, eine signifikante Erhöhung der Durchlässigkeit von Kapillaren verursachen (Lichtenstein, 1993). Wie von Rozniecki u.a. (1995) festgestellt: "Mastzellen ... können an der Regulierung der Blut-Hirn-Schranken-Durchlässigkeit beteiligt sein." Somit sind Nahrungsallergene potentiell in der Lage, signifikante örtliche, wachsende Durchlässigkeiten der BHS zu verursachen. Aktivierte Mastzellen können ebenfalls eine bedeutsame Rolle bei der Entmyelinisierung spielen (Johnson u.a., 1988; Kruger u.a., 1990). Kruger und Nyland (1995) fassen diese Vorstellungen zusammen: " Multiple Sklerose entsteht infolge der Auswirkung verschiedener Mittlerstoffe (Histamine und Protease), die von perivasculären Mastzellen nach der Stimulierung durch irgendwelche Ernährungsfaktoren abgeschieden werden." Von ebenso bedeutender Wichtigkeit ist, daß IgE4 Antikörper auch Mastzellen und Basophile aktivieren können (Shakib u.a., 1986; Elgert, 1996). Die Rolle von IgE4 bei pathogenen Immunreaktionen ist von Gerrard u. a.(1976) und Rafei u.a. (1989) aufgezeigt worden. Rafei u.a. (1989) fanden heraus, daß nur 29% der Patienten mit Nahrungsallergien (wie mit Nahrungsmittelprovokationen gezeigt wurde) positive IgE Hauttests, wohingegen 91% positiv für IgE4 und IgE getestet wurden. Weiterhin hatte ein Patient, der eine verzögerte Reaktion auf Erdnüsse zeigte, kein entdeckbares IgE, aber merklich erhöhtes Anti-Erdnuß IgE4. Wie kürzlich von Bengtsson u.a. gezeigt (1996), treten bei Erwachsenen Nicht-IgE Immunreaktionen infolge des Verzehrs gewöhnlicher Nahrungsmitteln wie Eier, Milch und Weizen auf. IgE4 könnte wohl bei solchen Reaktionen eine Rolle spielen.

 

Die Typ III-Hypersensibilität beinhaltet die Produktion von Immunkomplexen, die durch eine Kombination von Antigenen und Antikörpern gebildet wird. Dieser Typ von Hypersensibilität ist höchstwahrscheinlich verantwortlich für viele Nicht-IgE-Reaktionen. Es ist gesichert, daß diese zirkulierenden Immunkomplexe, hauptsächlich durch Einnistung in Blutgefäßwänden, eine pathogene Wirkung haben können (Cochrane & Koffler, 1973). Dies verursacht Entzündungen der Gefäßwände und eine weit erhöhte Durchlässigkeit. Immunkomplexe können auch die Aktivierung eines anderen Teils des Immunsystems auslösen, sog. Komplemente (Plasmaproteine), die weitere Schäden anrichten (Elgert, 1996). Damit kann die gesteigerte Produktion von Antikörpern (hauptsächlich IgA, IgG, IgE und IgM) infolge der Aufnahme verschiedener Nahrungsproteine ins Kreislaufsystem eine Immunkomplex- Formation auslösen mit der darauffolgenden Einnistung ins Gefäßsystem des ZNS, der Aktivierung von Komplementen und damit die Schädigung der BHS.

 

Die Typ IV-Hypersensibilität bezieht sich auf zellvermittelte Reaktionen und führt zur Aktivierung von T-Zellen, die danach ein Heer von schädigenden Immunreaktionen auslösen. Sie sind, wie die Typ III-Reaktionen, verzögert und treten oft erst Tage nach der Aufnahme der anstößigen Nahrungsmittel auf. Die Mechanismen durch die Nahrungsmittel-Antigene Typ IV-Reaktionen in Gang bringen sind gegenwärtig noch wenig verständlich, obwohl solche Symptome (z.B. die Celiac-Krankheit, bei welcher Getreideproteine zellvermittelte Reaktionen verursachen) unzweifelhaft sind. Wie früher erwähnt, könnte ein möglicher Mechanismus dafür, daß Nahrungsmittel eine Aktivierung von T-Zellen gegen Teile des ZNS auslösen, durch molekulare Mimikry zustandekommen. Nahrungsproteine, die ins Kreislaufsystem gelangen, werden von Makrophagen verarbeitet, die danach den T-Zellen Peptide (Proteinfragmente) als Derivate der Nahrungsproteine präsentieren. Die molekulare Struktur dieser Peptide mag der Struktur der Eigen-Antigene im ZNS ähnlich genug sein (molekulare Mimikry), um eine T-Zellenaktivierung gegen Teile des ZNS auszulösen. Es wurde zum Beispiel kürzlich gezeigt, daß Getreideproteine Aminosäuren-Übereinstimmungen mit menschlichem Gelenkgewebe (Procollagen) aufweisen und daß T-Zellen aus den Gelenken von Arthritispatienten durch diese Getreideproteine aktiviert wurden. Damit kann molekulare Mimikry von Getreideproteinen zu Arthritis führen (Ostenstad u.a., 1995). Es ist leicht vorstellbar, daß verschiedene Proteine, wie man sie in Milchprodukten und Körnern und auch anderen Nahrungsmitteln findet (z.B. Hülsenfrüchten, Hefe, Eiern) ebenfalls ähnliche Aminosäurestrukturen aufweisen wie Proteine im ZNS.

 

Zusammenfassend ist es klar, daß, vom theoretischen Standpunkt aus, hypersensible Reaktionen auf Nahrungsmittel zu bedeutenden Schäden und einer erhöhten Durchlässigkeit der BHS führen können, wie auch zur Aktivierung von T-Zellen gegen das ZNS. Wie früher ausgeführt, initiieren solche Schäden an der BHS und die Aktivierung der T-Zellen eine Kaskade von Immunreaktionen im ZNS, die zu chronischer Entzündung, Entmyelinisierung und der Diagnose "MS" führen. Der interessierte Leser wird auf die Internet Website www.webdirect.net/zeno hingewiesen, wo eine ausführliche Diskussion der Beziehung zwischen Nahrungshypersensibilität und Krankheit geführt wird.

 

Die zweite Komponente der Ernährung die höchstwahrscheinlich mit dem Fortschreiten der MS zusammenhängt ist die Art und Menge der Fette die konsumiert werden. Die drei grundlegenden Arten von Fetten sind gesättigte, einfach ungesättigte und mehrfach ungesättigte. Der Leser wird auf Erasmus (1993) verwiesen hinsichtlich einer ausführlichen und dennoch höchst lesenswerten Erklärung von Fetten und Ölen. Swank und Dugan (1987) haben bedenkenswerte Ergebnisse präsentiert, die eine Beziehung zwischen MS und dem Konsum gesättigter Fette aufzeigen. Diese Beziehung wurde auch von Alter u.a. (1974) angemerkt. Swank und Dugan (1987) haben vermutet, daß ein hoher Verbrauch an gesättigten Fetten zur Formierung von Mikro-Embolien führen kann. Diese Mikro-Embolien aus Fettpartikeln und /oder -plättchen verursachen dann die Schädigung der BHS, die das darauffolgende Eindringen von aktivierten Immunzellen ins ZNS unterstützt. Swank und Dugan (1990) vermitteln einen überzeugenden Nachweis aus einer 35-jährigen Langzeitstudie von Patienten mit einer Ernährung mit wenig gesättigten Fetten, daß solch eine Diät das Fortschreiten der MS wohltuend beeinflußt.

 

Andere an der MS Arbeitende haben die Hypothese aufgestellt, daß ein Mangel an mehrfach ungesättigten Fetten ebenfalls ein zur MS beitragender Faktor ist ( Thompson, 1975; Smith & Thompson, 1977). Klinische Versuche, die als Ergänzungsmittel entweder Omega 6 Fettsäuren (z.B. Sonnenblumenöl und Färberdistelöl) oder Omega 3 Fettsäuren (z.B. Fischöl und Flachsöl) haben eine gemäßigt wohltuende Wirkung dieser Öle auf die MS gezeigt (Millar, 1975; Dworkin u.a., 1984; Bates u.a., 1989). Es scheint, als ob diese mehrfach ungesättigten Fette Entzündungen reduzieren und wichtig für das Zellwachstum sind.

 

Es ist ziemlich sicher, daß die Effekte von chemischen Stoffen, die von Mastzellen und Basophilen abgesondert werden (Typ I Hypersensibilität), die Effekte des Immunkomplexes (Typ III Hypersensibilität) und die Beschwerden, verursacht durch die mit gesättigten Fetten zusammenhängenden Mikro-Embolien, alle zusammenwirken um die Durchlässigkeit der BHS zu verschlimmern und damit das Passieren verschiedener aktivierter (Typ IV Hypersensibilität) und inaktiver Immunkomponenten ermöglichen. Das Eindringen dieser Immunzellen ins ZNS führt dann zu verschiedenen Immunreaktionen gegen zuvor abgelegte ZNS-Proteine und die schließliche Zerstörung des Myelins.Damit haben wir nun den theoretischen Nachweis parallel zum Nachweis der geographischen Verbreitung, daß eine Ernährung, die grundsätzlich Hypersensibilitäten auslösende Nahrungsmittel, eine großen Anteil an gesättigten Fetten und einen Mangel an mehrfach ungesättigten Fetten aufweist, zur Entstehung von MS bei genetisch empfänglichen Personen führen kann.

 

Ernährungsfaktoren als die Hauptursache der MS bietet auch eine vernünftige Erklärung für die verschiedenen Erscheinungsformen von MS. Für jeden einzelnen wird die Aufnahme spezifischer Arten und Mengen von sensiblen und fetten Nahrungsmitteln, die potentiell die BHS betreffen und die T-Zellen aktivieren, im Laufe der Zeit beträchtlich variieren, kann aber täglich Auswirkungen haben. Diese Tatsache, im Zusammenhang mit Zufallsinfektionen durch gewöhnliche Viren und Bakterien, die ebenfalls die BHS betreffen und T-Zellen aktivieren, führt zu einem fortschreitenden Krankheitsprozess, jedoch einem Zufallseffekt bezüglich der Intensität der Krankheitsaktivität und infolgedessen zum schubförmigen Charakter der MS.

 

Da die BHS im Lauf der Zeit durch die tägliche Reizung durch Ernährungsfaktoren und allmähliche Alterungsprozesse fortgesetzt weiter abbaut, wird oft ein Punkt erreicht, wo die fortschreitende Krankheitsaktivität ein relativ hohes Niveau erreicht und sich der schubförmige Verlauf zur sekundär progressiven MS-Form wandelt.

 

Die primär progressive MS-Form ist wahrscheinlich die Auswirkung einer extremen Hypersensibilität eines Individuums gegen verschiedene Substanzen, kombiniert mit hoher Ausgesetztheit (gegenüber diesen Substanzen) und einem verhältnismäßig einfachen Weg, auf dem Antigene das Kreislaufsystem erreichen können. In solch einem Fall kann ein beinahe andauerndes Versagen der BHS und der Aktivierung von T-Zellen ohne Phasen der Erholung erwartet werden.

 

Somit scheint es, als ob Ernährungsfaktoren eine vernünftige Erklärung für die große Vielfalt im Auftreten und Fortschreiten der MS bieten könnten.